El síndrome hepatorrenal

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación , búsqueda
El síndrome hepatorrenal
Clasificación y recursos externos
Fotomicrografía de la sección del hígado teñidas de rojo, azul y púrpura. Grandes cantidades de fibrosis, azul manchado, rodean los nódulos manchados de rojo.
Hígado patología se altera en HRS riñón mientras que la histología es normal. La imagen superior es una tricrómico de la cirrosis del hígado, la causa más común de HRS. La imagen inferior es una tinción PAS de la histología renal normal.
Fotomicrografía de la sección del riñón con células teñidas de púrpura.
ICD - 10 K 76.7
ICD - 9 572,4
DiseasesDB 5810
MedlinePlus 000489
eMedicine med/1001 article/907429
MeSH D006530

El síndrome hepatorrenal (SHR menudo abreviado) es una enfermedad potencialmente mortal que consiste en un rápido deterioro de la función renal en pacientes con cirrosis o fulminante insuficiencia hepática . HRS es generalmente fatal a menos que un transplante de hígado se lleva a cabo, a pesar de diversos tratamientos, como la diálisis , pueden prevenir el avance de la enfermedad.

HRS pueden afectar a las personas con cirrosis (independientemente de la causa), severa hepatitis alcohólica , o insuficiencia hepática fulminante, y por lo general ocurre cuando la función hepática se deteriora rápidamente debido a una lesión grave, como una infección, sangrado en el tracto gastrointestinal , o el uso excesivo de diuréticos medicamentos . HRS es una complicación relativamente frecuente de la cirrosis, que ocurre en 18% de los pacientes con cirrosis dentro de un año de su diagnóstico, y en el 39% de los pacientes cirróticos en los cinco años del diagnóstico.

Deterioro hepático se cree función para provocar cambios en la circulación que suministra los intestinos , alterando el flujo sanguíneo y el tono de los vasos sanguíneos en los riñones . La insuficiencia renal de HRS es una consecuencia de estos cambios en el flujo sanguíneo, en lugar de daño directo a los riñones; los propios riñones parecen normales a simple vista y el tejido es normal cuando se observa bajo el microscopio , y los riñones funcionan normalmente incluso cuando se coloca en un entorno de otro modo sano (por ejemplo, si se transplantan en una persona con un hígado sano). El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se basa en pruebas de laboratorio de las personas susceptibles a la enfermedad. Dos formas del síndrome hepatorrenal se han definido: Tipo 1 HRS implica una disminución de progresión rápida de la función renal, mientras que el tipo 2 HRS está asociada con ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) que no mejoran con el estándar diuréticos medicamentos.

El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alta, la mortalidad de las personas con SHR tipo 1 es superior al 50% en el corto plazo, según lo determine histórica serie de casos . La única opción de tratamiento a largo plazo para la condición es el trasplante de hígado. A la espera de trasplante, las personas con HRS a menudo reciben otros tratamientos que mejoran las anormalidades en el tono de los vasos sanguíneos, incluyendo la atención de apoyo con medicamentos, o la inserción de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), que es una pequeña derivación colocado para reducir la presión arterial en la vena porta . Algunos pacientes pueden necesitar hemodiálisis para apoyar la función del riñón, o una nueva técnica llamada diálisis hepática que utiliza un circuito de diálisis con albúmina de membranas con destino a unir y eliminar las toxinas despachan normalmente por el hígado, que proporciona un medio de soporte hepático extracorpóreo hasta el trasplante se puede realizar .

Clasificación [ editar fuente | edit ]

Ultrasonido mostrando ascitis como una zona oscura en el abdomen
El desarrollo de ascitis (como se muestra en esta abdominal ultrasonido ) en pacientes con cirrosis, que es refractario a la utilización de diuréticos medicamentos está asociado con 2 HRS tipo.

El síndrome hepatorrenal es un tipo particular y común de insuficiencia renal que afecta a individuos con hígado de la cirrosis o, menos comúnmente, con insuficiencia hepática fulminante . [1] El síndrome involucra la constricción de los vasos sanguíneos de los riñones y la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica , que suministra los intestinos. [2] La clasificación del síndrome hepatorrenal identifica dos categorías de insuficiencia renal , denominado tipo 1 y de tipo 2 HRS, que ocurren tanto en los individuos con cualquiera de cirrosis o insuficiencia hepática fulminante . En ambas categorías, el deterioro de la función renal se cuantifica ya sea por una elevación en la creatinina nivel en la sangre, o por la disminución del aclaramiento de creatinina en la orina . [3]

Tipo 1 síndrome hepatorrenal [ fuente de edición | edit ]

Tipo 1 HRS se caracteriza por la insuficiencia renal rápidamente progresiva, con una duplicación de suero de creatinina a un nivel mayor que 221 mol / L (2,5 mg / dl ) o una reducción a la mitad del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml / min durante un período de menos de dos semanas. El pronóstico de las personas con tipo 1 HRS es particularmente sombrío, con una tasa de mortalidad superior al 50% después de un mes. [4] Los pacientes con SHR tipo 1 generalmente se enferman, pueden tener presión arterial baja , y puede requerir tratamiento con medicamentos para mejorar la la fuerza de contracción del músculo cardíaco ( inotrópicos ) u otras drogas para mantener la presión arterial ( vasopresores ). [5]

Tipo 2 síndrome hepatorrenal [ fuente de edición | edit ]

En cambio, de tipo 2 HRS es más lento en el inicio y progresión. Se define por un aumento en el suero de creatinina nivel de> 133 mol / L (1,5 mg / dl) o un aclaramiento de creatinina de menos de 40 ml / min, y un sodio en la orina <10 mmol / L. [6] También lleva un pronóstico desalentador, con una supervivencia media de aproximadamente seis meses a menos que la persona afectada se somete a un trasplante de hígado. Tipo 2 HRS se cree que es parte de un espectro de enfermedades asociadas con aumento de la presión en la circulación de la vena porta , que comienza con el desarrollo de líquido en el abdomen ( ascitis ). El espectro continúa con ascitis resistente a diuréticos, donde los riñones no pueden excretar sodio suficiente para limpiar el fluido incluso con el uso de medicamentos diuréticos. La mayoría de las personas con diabetes tipo 2 HRS tienen ascitis resistente a diuréticos antes de desarrollar deterioro de la función renal. [7]

Los signos y síntomas [ fuente de edición | edit ]

Ambos tipos de síndrome hepatorrenal comparten tres componentes principales: función hepática alterada, anormalidades en la circulación, y la insuficiencia renal. A medida que estos fenómenos pueden no necesariamente producir síntomas hasta el final de su curso, los individuos con síndrome hepatorrenal se diagnostican típicamente con la condición sobre la base de las pruebas de laboratorio alterados. La mayoría de las personas que desarrollan HRS tienen cirrosis, y pueden tener signos y síntomas de la misma, que pueden incluir ictericia , alteración del estado mental , la evidencia de disminución de la nutrición, y la presencia de ascitis . [2] En concreto, la producción de ascitis que es resistente para el uso de diuréticos medicamentos es característica de tipo 2 HRS. oliguria , que es una disminución en el volumen de orina, se puede producir como consecuencia de la insuficiencia renal, sin embargo, algunos individuos con HRS siguen para producir una cantidad normal de orina. [3] Como no necesariamente ocurrirán estos signos y síntomas de HRS, y no se incluyen en los criterios mayores y menores para hacer el diagnóstico de esta enfermedad, sino HRS se diagnostica en un individuo en riesgo de la enfermedad sobre la base de los resultados de laboratorio pruebas, y la exclusión de otras causas. [3]

Causas [ fuente de edición | edit ]

El síndrome hepatorrenal suele afectar a personas con cirrosis y las presiones elevadas en la vena porta del sistema (denominado hipertensión portal ). Mientras HRS pueden desarrollarse en cualquier tipo de cirrosis , que es más común en personas con cirrosis alcohólica , sobre todo si hay concomitante hepatitis alcohólica identificables en las biopsias de hígado. [8] HRS también puede ocurrir en personas sin cirrosis, pero con la aparición aguda de hígado fracaso, denominado insuficiencia hepática fulminante . [3] [8]

Ciertos precipitantes de HRS se han identificado en individuos vulnerables con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. Estos incluyen la infección bacteriana, aguda hepatitis alcohólica , o hemorragia en el tracto gastrointestinal superior . peritonitis bacteriana espontánea , que es la infección de ascitis fluido, es el precipitante más común de HRS en individuos cirróticos. HRS veces pueden ser provocados por los tratamientos para las complicaciones de la enfermedad hepática: iatrogénicas precipitantes de HRS incluyen el uso agresivo de los diuréticos medicamentos o la extracción de grandes volúmenes de líquido de ascitis por paracentesis . de la cavidad abdominal sin compensar las pérdidas de líquido de reposición intravenosa [8 ]

Diagnóstico [ fuente de edición | edit ]

No puede haber muchas causas de la insuficiencia renal en personas con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. Por consiguiente, es un desafío para distinguir el síndrome hepatorrenal de otras entidades que causan la insuficiencia renal en el contexto de una enfermedad hepática avanzada. Como resultado, los criterios mayores y menores adicionales han sido desarrollados para ayudar en el diagnóstico del síndrome hepatorrenal. [3]

Los criterios importantes incluyen la enfermedad hepática con hipertensión portal , la insuficiencia renal , la ausencia de choque , infección , el tratamiento reciente con medicamentos que afectan a la función del riñón ( nefrotoxinas ), y las pérdidas de líquido, la ausencia de una mejora sostenida de la función renal a pesar del tratamiento con 1,5 litros de intravenosa de solución salina normal , la ausencia de proteinuria ( proteína en la orina ), y, la ausencia de la enfermedad renal o la obstrucción del flujo de salida renal como se ve en la ecografía . [3]

Los criterios menores son las siguientes: un volumen bajo en la orina (menos de 500 ml (18 imp fl oz; EE.UU. 17 fl oz) por día), bajo sodio concentración en la orina, una osmolalidad de la orina que es mayor que la de la sangre , la ausencia de las células rojas de la sangre en la orina, y una concentración de sodio en el suero de menos de 130 mmol / L. [3]

Muchas otras enfermedades del riñón se asocian con enfermedad hepática y deben ser excluidas antes de hacer un diagnóstico de síndrome hepatorrenal. Las personas con insuficiencia pre-renal no tienen daño en los riñones, pero como en individuos con HRS, tienen disfunción renal debido a la disminución del flujo sanguíneo a los riñones. También, de manera similar a HRS, insuficiencia pre-renal provoca la formación de orina que tiene una concentración muy baja de sodio. En contraste con HRS, sin embargo, la insuficiencia pre-renal suele responder al tratamiento con líquidos por vía intravenosa, lo que resulta en la reducción en el suero de la creatinina y aumento de la excreción de sodio. [3] La necrosis tubular aguda (NTA) involucra el daño de los túbulos del riñón y puede ser una complicación en personas con cirrosis, a causa de la exposición a medicamentos tóxicos o el desarrollo de la disminución de la presión arterial. Debido a los daños a los túbulos, ATN riñones afectados por lo general no son capaces de sodio se reabsorben máximo de la orina. Como resultado, ATN puede distinguirse de HRS en la base de las pruebas de laboratorio, como individuos con ATN tendrán mediciones de sodio en orina, que son mucho más altos que en HRS, sin embargo, esto puede no ser siempre el caso en cirróticos. [5] Las personas con ATN también pueden tener evidencia de cilindros hialinos o yesos fangoso-marrón en la orina en la microscopía, mientras que la orina de los individuos con SHR es típicamente desprovisto de material celular, como los riñones no han sido directamente lesionados. [3] Algunas de las infecciones virales el hígado, como la hepatitis B y la hepatitis C también puede conducir a la inflamación del glomérulo del riñón. [9] [10] Otras causas de insuficiencia renal en personas con enfermedad hepática incluyen la toxicidad de drogas (especialmente el antibiótico gentamicina ) o nefropatía por contraste , causado por la administración intravenosa de contraste agentes utilizados para las pruebas de formación de imágenes médicas. [3]

Fisiopatología [ fuente de edición | edit ]

Diagrama: La hipertensión portal conduce a la vasoconstricción esplácnica, lo que disminuye el volumen cirulatory eficaz. Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a la ascitis debido a la avidez de sodio renal y síndrome hepatorrenal debido a la vasoconstricción renal.
Esquema que demuestra la teoría de llenado insuficiente para explicar la fisiopatología de ambas ascitis y el síndrome hepatorrenal.
Diagrama: ascitis, ascitis resistente a diuréticos y el síndrome hepatorrenal es un espectro de manifestaciones clínicas. La hipertensión portal está asociado con los tres. Vasodilatación esplácnica está asociado con todos los pero ascitis. Vasoconstricción renal se asocia únicamente con HRS.
Diagrama que muestra la relación hipotética entre las características clínicas y la fisiopatología de la ascitis y el síndrome hepatorrenal.

La insuficiencia renal en síndrome hepatorrenal se cree que surge de anormalidades en los vasos sanguíneos tono en los riñones. [2] La teoría predominante (denominado la teoría subutilización) es que los vasos sanguíneos en la circulación renal se contraen debido a la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica (que suministra los intestinos ), que está mediada por factores liberados por enfermedad hepática. [4] [11] El óxido nítrico , [12] prostaglandinas , [2] [13] y otras sustancias vasoactivas [2] se han planteado la hipótesis como potentes mediadores de la vasodilatación esplácnica en la cirrosis. [2] La consecuencia de este fenómeno es una disminución en el volumen "efectiva" de la sangre detectada por el aparato yuxtaglomerular , lo que lleva a la secreción de renina y la activación del sistema renina-angiotensina sistema, lo que resulta en la vasoconstricción de los vasos sistémica y específicamente en el riñón. [2] Sin embargo, el efecto de esto es insuficiente para contrarrestar los mediadores de la vasodilatación en la circulación esplácnica, que conduce a la persistencia de "llenado insuficiente" de la circulación renal y el empeoramiento de la vasoconstricción renal , lo que lleva a una insuficiencia renal. [11]

Estudios para cuantificar esta teoría han demostrado que hay una disminución general de la resistencia vascular sistémica en el síndrome hepatorrenal, pero que los medidos femorales fracciones y renales de gasto cardíaco se aumentado y reducido, respectivamente, lo que sugiere que esplácnica vasodilatación está implicado en la insuficiencia renal. [14 ] Muchas sustancias químicas vasoactivas han sido propuestos como implicada en la mediación de las alteraciones hemodinámicas sistémicas, incluyendo el factor natriurético atrial , [15] la prostaciclina , tromboxano A2, [16] y la endotoxina . [4] Además de esto, se ha observado que la la administración de medicamentos para contrarrestar la vasodilatación esplácnica (tales como ornipresina , [15] terlipresina , [17] y octreotida ) [18] conduce a una mejora en la tasa de filtración glomerular (que es una medida cuantitativa de la función renal), en pacientes con síndrome hepatorrenal, proporcionando evidencia adicional de que la vasodilatación esplácnica es una característica clave de su patogenia.

La teoría de llenado insuficiente implica la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a un aumento en la absorción de sodio desde el túbulo renal (denominado avidez renal de sodio) mediada por la aldosterona , que actúa sobre receptores de mineralocorticoides en el túbulo contorneado distal . [7 ] [11] Esto se cree que es un paso clave en la patogénesis de la ascitis en pacientes con cirrosis así. Se ha planteado la hipótesis de que la progresión de la ascitis a síndrome hepatorrenal es un espectro donde la vasodilatación esplácnica define tanto la resistencia a diuréticos medicamentos en ascitis (que se ve comúnmente en el tipo de 2 horas) y la aparición de la vasoconstricción renal (como se describió anteriormente) que conduce a hepatorrenal síndrome. [7]

Prevención [ edit fuente | edit ]

Estructuras tubulares longitudinales púrpuras con manchas rojas en el esófago en el momento de la endoscopia
Imagen del esófago en el momento de la endoscopia que muestra prominentes varices esofágicas . El sangrado de las várices esofágicas pueden ser un desencadenante para el síndrome hepato-renal en personas con cirrosis , y se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento tempranos.

El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alta y, en consecuencia, existe un énfasis significativo en la identificación de los pacientes que están en riesgo de HRS, y la prevención de la aparición de los factores desencadenantes de HRS. Como la infección (en concreto la peritonitis bacteriana espontánea ) y hemorragia gastrointestinal son dos complicaciones en personas con cirrosis, y son desencadenantes comunes de HRS, la atención específica se realiza en la identificación temprana y el tratamiento de pacientes cirróticos con estas complicaciones para prevenir HRS. [5] Algunos de los disparadores para HRS son inducidas por el tratamiento de la ascitis y pueden ser prevenibles. El uso agresivo de diuréticos debe evitar medicamentos. Además, muchos de los medicamentos que ya sea se utilizan para tratar las complicaciones cirróticos (tales como algunos antibióticos) u otras condiciones pueden causar deterioro suficiente de la función renal en la cirrosis conducir a HRS. [4] [5] Además, gran volumen paracentesis , que es la eliminación de la ascitis líquido del abdomen con una aguja o catéter con el fin de aliviar el malestar, puede causar suficiente alteración en la hemodinámica a HRS precipitado, y debe evitarse en individuos con riesgo. La infusión concomitante de albúmina puede evitar la disfunción circulatoria que se produce después de paracentesis de gran volumen, y puede prevenir HRS. [19] Por el contrario, en individuos con ascitis muy tensas, se ha planteado la hipótesis de que la eliminación de líquido ascítico puede mejorar la función renal si disminuye la presión en las venas renales . [20]

Los individuos con ascitis que se ha infectado de forma espontánea (llamada peritonitis bacteriana espontánea o PAS) tienen un riesgo especialmente alto para el desarrollo de HRS. [2] En los individuos con PAS, un ensayo controlado aleatorio encontró que la administración de albúmina intravenosa en el día de la admisión y en el tercer día en el hospital redujo tanto la tasa de insuficiencia renal y la tasa de mortalidad. [21]

Tratamiento [ fuente de edición | edit ]

El trasplante de hígado [ fuente de edición | edit ]

El tratamiento definitivo para el síndrome hepato-renal es el trasplante ortotópico de hígado , y todas las otras terapias se puede describir mejor como puente al trasplante. [1] [22] Mientras que el trasplante de hígado es de lejos la mejor opción de tratamiento disponible para HRS, la mortalidad de las personas con HRS ha demostrado ser tan alta como 25% en los primeros meses después del trasplante. [23] Los individuos con HRS y la evidencia de una mayor disfunción hepática (cuantificada como modelo para la fase terminal de enfermedad hepática se han encontrado puntuaciones por encima de 36) para estar en mayor riesgo de mortalidad temprana después del trasplante hepático. [23] Un mayor deterioro de la función renal, incluso después de trasplante de hígado en individuos con SHR se ha demostrado en varios estudios, sin embargo, esto es transitorio y cree que es debido a la utilización de medicamentos con toxicidad para los los riñones , y, específicamente, la introducción de inmunosupresores tales como tacrolimus y ciclosporina que se sabe que empeorar la función renal. [2] En el largo plazo sin embargo, los individuos con HRS, que son los receptores de trasplantes de hígado casi universalmente recuperar la función, el riñón, y Los estudios muestran que las tasas de supervivencia a los tres años son similares a los que han recibido trasplantes de hígado por razones distintas de HRS. [1] [2]

En previsión de trasplante de hígado (que puede estar asociada con un retraso considerable en el hospital), se han encontrado varias otras estrategias para ser beneficioso en la preservación de la función renal. Estos incluyen el uso por vía intravenosa de albúmina de infusión, medicamentos (para el que la mejor prueba es para los análogos de la vasopresina , que causa vasoconstricción esplácnica), radiológica desvía para disminuir la presión en la vena porta , la diálisis , y un sistema de diálisis de membrana unida a la albúmina especializada denomina sistema molecular adsorbentes de recirculación (MARS) o diálisis hepática . [2]

La terapia médica [ fuente de edición | edit ]

Muchos estudios principales que muestran una mejoría de la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal han implicado la expansión del volumen del plasma con albúmina administrada por vía intravenosa. [2] [24] [25] La cantidad de albúmina administrada por vía intravenosa varía: uno citado régimen es de 1 gramo de albúmina por kilogramo de peso corporal por vía intravenosa en el primer día, seguido de 20 a 40 gramos diarios. [26] En particular, los estudios han demostrado que el tratamiento con albúmina por sí solo es inferior al tratamiento con otros medicamentos en combinación con albúmina, la mayoría de los estudios de evaluación de pre terapias de trasplante para HRS implican el uso de albúmina en combinación con otro tratamiento médico o de procedimiento. [2] [27]

Midodrina es un agonista alfa y octreótido es un análogo de somatostatina , una hormona implicada en la regulación del tono de los vasos sanguíneo en el tracto gastrointestinal . Los medicamentos son, respectivamente, vasoconstrictores sistémicos e inhibidores de la vasodilatación esplácnica, y no se encontraron para ser útil cuando se utiliza individualmente en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. [1] [2] [28] Sin embargo, un estudio de 13 pacientes con síndrome hepatorrenal mostró una mejoría significativa en la función renal cuando los dos se utilizaron juntos (con midodrina administra por vía oral, octreotida dado por vía subcutánea y tanto dosifica de acuerdo con la presión sanguínea), con tres pacientes que sobrevivieron al alta. [29] Otro estudio aleatorizado, de observación de los individuos con HRS tratados con octreotida subcutánea y midodrina orales mostró que hubo un aumento en la supervivencia a los 30 días. [1] [30]

El análogo de la vasopresina ornipresina fue encontrado en un número de estudios para ser útiles en la mejora de la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal, [1] [24] [31] , pero se ha limitado en su uso, ya que puede causar severa isquemia de las principales órganos. [1] [24] La terlipresina es un análogo de la vasopresina que se ha encontrado en un estudio grande como para ser útil para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal con una menor incidencia de isquemia. [1] [25] Una crítica clave de todas estas terapias médicas ha sido heterogeneidad en las poblaciones investigadas y el uso de la función renal, en lugar de la mortalidad, como una medida de resultado. [32]

Otros agentes que han sido investigados para su uso en el tratamiento de HRS incluyen pentoxifilina , [33] acetilcisteína , [34] y el misoprostol . [1] [35] La evidencia de todos estos tratamientos se basa en que una serie de casos , o en el caso de la pentoxifilina, extrapolada a partir de un subconjunto de los pacientes tratados para la hepatitis alcohólica . [1]

Tratamientos de procedimiento [ fuente de edición | edit ]

De rayos X de un tubo que se inserta entre dos venas llenas de contraste negro
TIPS , que se muestran en curso aquí, se ha demostrado que mejora la función renal en individuos con HRS si las presiones portal disminuyen después del procedimiento.

Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) implica la descompresión de las altas presiones en el portal de la circulación mediante la colocación de un stent pequeño entre un portal y la vena hepática . Esto se hace a través de catéteres radiológicamente guiadas que se hacen pasar dentro de la vena hepática ya sea a través de la vena yugular interna o la vena femoral . En teoría, se cree que una disminución en las presiones portal para revertir los fenómenos hemodinámicos que en última instancia conducen al desarrollo del síndrome hepatorrenal. TIPS ha demostrado mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal. [7] [36] [37] Las complicaciones de consejos para el tratamiento de HRS incluyen el agravamiento de la encefalopatía hepática (ya que el procedimiento implica la creación forzada de un shunt porto-sistémico , evitando efectivamente la capacidad del hígado para eliminar toxinas), incapacidad para lograr una reducción adecuada de la presión portal, y el sangrado. [7] [36]

Diálisis hepática implica la diálisis extracorpórea para eliminar las toxinas de la circulación, por lo general a través de la adición de un segundo circuito de diálisis que contiene una membrana unida a la albúmina. El sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (MARS) ha mostrado cierta utilidad como un puente para el trasplante en pacientes con síndrome hepatorrenal, sin embargo, la técnica es aún incipiente. [7] [38]

Terapia de reemplazo renal puede ser necesaria para reducir los individuos con síndrome hepatorrenal a trasplante de hígado, aunque la condición del paciente puede dictar la modalidad utilizada. [39] El uso de la diálisis , sin embargo, no conduce a la recuperación o preservación de la función renal en pacientes con HRS, y es esencialmente utilizado para evitar las complicaciones de la insuficiencia renal hasta el trasplante puede tener lugar. En los pacientes que se someten a hemodiálisis , puede haber incluso un mayor riesgo de mortalidad debido a la hipotensión en pacientes con SHR, aunque los estudios apropiados aún no se han realizado. Como resultado de ello, el papel de la terapia de reemplazo renal en pacientes con SHR sigue siendo poco clara. [2]

Epidemiología [ editar fuente | edit ]

Como la mayoría de las personas con síndrome hepatorrenal tienen cirrosis , muchos de los datos epidemiológicos sobre HRS viene de la población cirrótico. La condición es muy común: aproximadamente el 10% de los pacientes ingresados ​​en el hospital con ascitis tienen HRS. [8] Una serie de casos retrospectivos de pacientes cirróticos tratados con terlipresina sugirió que 20,0% de insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis se debe al tipo 1 HRS y 6,6% se debió al tipo 2 HRS. [17] Se estima que el 18% de los individuos con cirrosis y ascitis desarrollará HRS el plazo de un año de su diagnóstico de cirrosis, y el 39% de estas personas desarrollará HRS dentro de los cinco años del diagnóstico . [8] Tres factores de riesgo independientes para el desarrollo de HRS en cirróticos se han identificado:. tamaño del hígado, la actividad de la renina plasmática y la concentración sérica de sodio [8]

El pronóstico de estos pacientes es sombrío con los pacientes no tratados que presentaban una supervivencia muy corto. [4] [8] [22] La gravedad de la enfermedad del hígado (como se evidencia por el MELD score) se ha demostrado que es un factor determinante del resultado. [23 ] [40] Algunos pacientes sin cirrosis desarrollan HRS, con una incidencia de aproximadamente el 20% observado en un estudio de pacientes con hepatitis alcohólica . [33]

Historia [ editar fuente | edit ]

Los primeros casos de insuficiencia renal que ocurren en personas con enfermedades crónicas del hígado eran de finales del siglo 19 por Frerichs y Flint. [8] Sin embargo, el síndrome hepatorrenal se definió primero como insuficiencia renal aguda que se produjo en el contexto de la cirugía biliar . [1 ] [41] El síndrome de pronto se vuelve a asociarse con la enfermedad hepática avanzada, [22] y, en la década de 1950, se define clínicamente por Sherlock , Hecker, Papper y Vessin por estar asociado con alteraciones hemodinámicas sistémicas y alta mortalidad. [8] [42] Hecker y Sherlock específicamente identificado que los individuos con HRS tuvieron gasto urinario bajo, muy bajo de sodio en la orina, y ninguna proteína en la orina. [1] Murray Epstein fue el primero para caracterizar la vasodilatación esplácnica y vasoconstricción renal como las alteraciones clave en la hemodinámica en pacientes con el síndrome. [43] La naturaleza funcional de la insuficiencia renal en HRS se cristalizó por estudios que demuestran que los riñones trasplantados de pacientes con síndrome hepatorrenal volvieron a funcionar en el nuevo huésped, [44] conduce a la hipótesis de que hepatorrenal El síndrome es una condición sistémica y no una enfermedad renal. El primer intento sistemático para definir el síndrome hepatorrenal se hizo en 1994 por el Club Internacional de ascitis, un grupo de especialistas en el hígado . La historia más reciente de HRS ha implicado elucidación de los diversos mediadores vasoactivos que causan las anormalidades del flujo sanguíneo esplácnico y renal de la condición. [8]

Referencias [ editar código fuente | edit ]

  1. ^ un b c d e f g h i j k l . CK Ng, Chan MH, MH Tai, Lam CW (febrero de 2007) "El síndrome hepatorrenal" . Clin Biochem Ap 28 (1):. 11-7 PMC 1904420 . PMID 17603637 .  
  2. ^ un b c d e f g h i j k l m n o Ginès P, Arroyo V (1999). "síndrome hepatorrenal" . J. Am. Soc. . Nephrol 10 (8): 1833-9. PMID 10446954 . Consultado el 2009-07-17.  
  3. ^ un b c d e f g h i j Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. (1996). "Criterios de definición y diagnóstico de ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal en la cirrosis Internacional ascitis club." Hepatology 23 (1):. 164-76. doi : 10.1002/hep.510230122 . PMID 8550036 .  
  4. ^ un b c d e Arroyo V, Guevara M, Ginès P (2002). "síndrome hepatorrenal en la cirrosis: patogenia y tratamiento" . Gastroenterología 122 (6):. 1658-1676 doi : 10.1053/gast.2002.33575 . PMID 12016430 .  
  5. ^ un b c d Mukherjee, S. síndrome hepatorrenal. emedicine.com. Consultado el 2009-08-02
  6. ^ Ginés P, Arroyo V, Quintero E, et al. (1987). "Comparación de paracentesis y diuréticos en el tratamiento de pacientes cirróticos con ascitis a tensión Los resultados de un estudio aleatorizado." Gastroenterología 93 (2):.. 234-41 PMID 3297907 .  
  7. ^ un b c d e f Blendis L, Wong F (2003). "La historia natural y el tratamiento de los trastornos hepatorrenal: desde pre-ascitis al síndrome hepatorrenal" Clin Med 3 (2):.. 154-9 PMID 12737373 .  
  8. ^ un b c d e f g h i j Ginès A, Escorsell A, Ginès P, et al. (1993). "Incidencia, factores predictores y pronóstico del síndrome hepatorrenal en la cirrosis con ascitis" Gastroenterología 105 (1):.. 229-36 PMID 8514039 .  
  9. ^ Han SH (2004). "Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B crónica" Clin Liver Dis 8 (2): 403-18.. doi : 10.1016/j.cld.2004.02.003 . PMID 15481347 .  
  10. ^ Philipneri M, Bastani B (febrero de 2001). "La enfermedad renal en pacientes con hepatitis C crónica" Curr Gastroenterol Rep 3 (1):. 79-83. doi : 10.1007/s11894-001-0045-0 . PMID 11177699 .  
  11. ^ a b c Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodés J (1988). "Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis". Hepatology 8 (5): 1151–7. doi : 10.1002/hep.1840080532 . PMID 2971015 .  
  12. ^ Martin PY, Ginès P, Schrier RW (August 1998). "Nitric oxide as a mediator of hemodynamic abnormalities and sodium and water retention in cirrhosis". N. Engl. J. Med. 339 (8): 533–41. doi : 10.1056/NEJM199808203390807 . PMID 9709047 .  
  13. ^ Epstein M (April 1994). "Hepatorenal syndrome: emerging perspectives of pathophysiology and therapy". J. Am. Soc. Nephrol. 4 (10): 1735–53. PMID 8068872 .  
  14. ^ Fernandez-Seara J, Prieto J, Quiroga J, et al. (1989). "Systemic and regional hemodynamics in patients with liver cirrhosis and ascites with and without functional renal failure". Gastroenterology 97 (5): 1304–12. PMID 2676683 .  
  15. ^ a b Lenz K, Hörtnagl H, Druml W, et al. (1991). "Ornipressin in the treatment of functional renal failure in decompensated liver cirrhosis. Effects on renal hemodynamics and atrial natriuretic factor". Gastroenterology 101 (4): 1060–7. PMID 1832407 .  
  16. ^ Moore K, Ward PS, Taylor GW, Williams R (1991). "Systemic and renal production of thromboxane A2 and prostacyclin in decompensated liver disease and hepatorenal syndrome". Gastroenterology 100 (4): 1069–77. PMID 2001805 .  
  17. ^ a b Moreau R, Durand F, Poynard T, Duhamel C, Cervoni JP, Ichaï P, Abergel A, Halimi C, Pauwels M, Bronowicki JP, Giostra E, Fleurot C, Gurnot D, Nouel O, Renard P, Rivoal M, Blanc P, Coumaros D, Ducloux S, Levy S, Pariente A, Perarnau JM, Roche J, Scribe-Outtas M, Valla D, Bernard B, Samuel D, Butel J, Hadengue A, Platek A, Lebrec D, Cadranel JF (April 2002). "Terlipressin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome: a retrospective multicenter study". Gastroenterology 122 (4): 923–30. doi : 10.1053/gast.2002.32364 . PMID 11910344 .  
  18. ^ Kaffy F, Borderie C, Chagneau C, et al. (January 1999). "Octreotide in the treatment of the hepatorenal syndrome in cirrhotic patients". J. Hepatol. 30 (1): 174. doi : 10.1016/S0168-8278(99)80025-7 . PMID 9927168 .  
  19. ^ Velamati PG, Herlong HF (2006). "Treatment of refractory ascites". Curr Treat Options Gastroenterol 9 (6): 530–7. doi : 10.1007/s11938-006-0009-4 . PMID 17081486 .  
  20. ^ Sherlock, Sheila; James Dooley (2002). "Chapter 9". Diseases of the liver and biliary system . edition 11. Wiley-Blackwell . ISBN 978-0-632-05582-1 .  
  21. ^ Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. (1999). "Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis" . N. Engl. J. Med. 341 (6): 403–9. doi : 10.1056/NEJM199908053410603 . PMID 10432325 .  
  22. ^ a b c Wong F, Blendis L (2001). "New challenge of hepatorenal syndrome: prevention and treatment". Hepatology 34 (6): 1242–51. doi : 10.1053/jhep.2001.29200 . PMID 11732014 .  
  23. ^ a b c Xu X, Ling Q, Zhang M, et al. (May 2009). "Outcome of patients with hepatorenal syndrome type 1 after liver transplantation: Hangzhou experience". Transplantation 87 (10): 1514–9. doi : 10.1097/TP.0b013e3181a4430b . PMID 19461488 .  
  24. ^ a b c Guevara M, Ginès P, Fernández-Esparrach G, et al. (1998). "Reversibility of hepatorenal syndrome by prolonged administration of ornipressin and plasma volume expansion". Hepatology 27 (1): 35–41. doi : 10.1002/hep.510270107 . PMID 9425914 .  
  25. ^ a b Ortega R, Ginès P, Uriz J, et al. (2002). "Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome: results of a prospective, nonrandomized study". Hepatology 36 (4 Pt 1): 941–8. doi : 10.1053/jhep.2002.35819 . PMID 12297842 .  
  26. ^ Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J (2004). "Management of cirrhosis and ascites". N. Engl. J. Med. 350 (16): 1646–54. doi : 10.1056/NEJMra035021 . PMID 15084697 .  
  27. ^ Martín-Llahí M, Pépin MN, Guevara M, et al. (May 2008). "Terlipressin and albumin vs albumin in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome: a randomized study". Gastroenterology 134 (5): 1352–9. doi : 10.1053/j.gastro.2008.02.024 . PMID 18471512 .  
  28. ^ Pomier-Layrargues G, Paquin SC, Hassoun Z, Lafortune M, Tran A (2003). "Octreotide in hepatorenal syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study". Hepatology 38 (1): 238–43. doi : 10.1053/jhep.2003.50276 . PMID 12830007 .  
  29. ^ Angeli P, Volpin R, Gerunda G, et al. (1999). "Reversal of type 1 hepatorenal syndrome with the administration of midodrine and octreotide". Hepatology 29 (6): 1690–7. doi : 10.1002/hep.510290629 . PMID 10347109 .  
  30. ^ Esrailian E, Pantangco ER, Kyulo NL, Hu KQ, Runyon BA (2007). "Octreotide/Midodrine therapy significantly improves renal function and 30-day survival in patients with type 1 hepatorenal syndrome". Dig. Dis. Sci. 52 (3): 742–8. doi : 10.1007/s10620-006-9312-0 . PMID 17235705 .  
  31. ^ Gülberg V, Bilzer M, Gerbes AL (1999). "Long-term therapy and retreatment of hepatorenal syndrome type 1 with ornipressin and dopamine". Hepatology 30 (4): 870–5. doi : 10.1002/hep.510300430 . PMID 10498636 .  
  32. ^ Tandon P, Bain VG, Tsuyuki RT, Klarenbach S (May 2007). "Systematic review: renal and other clinically relevant outcomes in hepatorenal syndrome trials". Aliment. Pharmacol. Ther. 25 (9): 1017–28. doi : 10.1111/j.1365-2036.2007.03303.x . PMID 17439502 .  
  33. ^ a b Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O (2000). "Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial" . Gastroenterology 119 (6): 1637–48. doi : 10.1053/gast.2000.20189 . PMID 11113085 .  
  34. ^ Holt S, Goodier D, Marley R, et al. (1999). "Improvement in renal function in hepatorenal syndrome with N-acetylcysteine". Lancet 353 (9149): 294–5. doi : 10.1016/S0140-6736(05)74933-3 . PMID 9929029 .  
  35. ^ Clewell JD, Walker-Renard P (1994). "Prostaglandins for the treatment of hepatorenal syndrome". Ann Pharmacother 28 (1): 54–5. PMID 8123962 .  
  36. ^ a b Wong F, Pantea L, Sniderman K (2004). "Midodrine, octreotide, albumin, and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome". Hepatology 40 (1): 55–64. doi : 10.1002/hep.20262 . PMID 15239086 .  
  37. ^ Guevara M, Rodés J (2005). "Hepatorenal syndrome". Int. J. Biochem. Cell Biol. 37 (1): 22–6. doi : 10.1016/j.biocel.2004.06.007 . PMID 15381144 .  
  38. ^ Mitzner SR, Stange J, Klammt S, et al. (2000). "Improvement of hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin dialysis MARS: results of a prospective, randomized, controlled clinical trial". Liver Transpl. 6 (3): 277–86. doi : 10.1053/lv.2000.6355 . PMID 10827226 .  
  39. ^ Witzke O, Baumann M, Patschan D, et al. (2004). "Which patients benefit from hemodialysis therapy in hepatorenal syndrome?". J. Gastroenterol. Hepatol. 19 (12): 1369–73. doi : 10.1111/j.1440-1746.2004.03471.x . PMID 15610310 .  
  40. ^ Alessandria C, Ozdogan O, Guevara M, et al. (2005). "MELD score and clinical type predict prognosis in hepatorenal syndrome: relevance to liver transplantation". Hepatology 41 (6): 1282–9. doi : 10.1002/hep.20687 . PMID 15834937 .  
  41. ^ Helwig FC, Schutz CB (1932). "A liver kidney syndrome. Clinical pathological and experimental studies". Surg Gynecol Obstet 55 : 570–80.  
  42. ^ Hecker R, Sherlock S (December 1956). "Electrolyte and circulatory changes in terminal liver failure". Lancet 271 (6953): 1121–5. PMID 13377688 .  
  43. ^ Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA (September 2006). "Hepatorenal syndrome: pathophysiology and management". Clin J Am Soc Nephrol 1 (5): 1066–79. doi : 10.2215/CJN.01340406 . PMID 17699328 .  
  44. ^ Koppel MH, Coburn JW, Mims MM, Goldstein H, Boyle JD, Rubini ME (1969). "Transplantation of cadaveric kidneys from patients with hepatorenal syndrome. Evidence for the functional nature of renal failure in advanced liver disease". N. Engl. J. Med. 280 (25): 1367–71. doi : 10.1056/NEJM196906192802501 . PMID 4890476 .